Investigan en un estudio con competidores de triatlones los mecanismos que llevan a la muerte precoz de neutrófilos (fotos: Wikimedia)
Investigan en un estudio con competidores de triatlones los mecanismos que llevan a la muerte precoz de neutrófilos
Investigan en un estudio con competidores de triatlones los mecanismos que llevan a la muerte precoz de neutrófilos
Investigan en un estudio con competidores de triatlones los mecanismos que llevan a la muerte precoz de neutrófilos (fotos: Wikimedia)
Por Diego Freire | Agência FAPESP – Investigadores han descubierto que los ejercicios físicos intensos pueden acelerar el proceso de apoptosis –la muerte celular programada– de los neutrófilos, células del sistema inmunológico.
La apoptosis es un mecanismo importante para el equilibrio del funcionamiento del organismo, y debe ocurrir de manera ordenada; de lo contrario, se producen daños a la salud, como cuando perduran las células tumorales, que deberían morirse naturalmente.
“Varias células de nuestro organismo están muriendo en este momento para que otras nuevas ocupen su lugar. Así sucede con los neutrófilos, que tienen un tiempo deseable en el torrente sanguíneo porque nuevas células de su tipo están produciéndose constantemente en la medula ósea, en un proceso fisiológico equilibrado, que se ve perjudicado si la apoptosis disminuye”, dijo Tania Cristina Pithon Curi, docente del Centro de Ciencias Biológicas y de la Salud de Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul), en São Paulo, Brasil, y partícipe en el proyecto intitulado “Los efectos de la práctica regular de actividad física en la calidad de vida, en los niveles de estrés y en el sistema inmunitario de los adultos”, realizado con el apoyo de la FAPESP.
Los neutrófilos conforman un subgrupo de los leucocitos, también llamados glóbulos blancos, células que se encuentran en la sangre y cuya función consiste en proteger al organismo contra agentes causantes de enfermedades, tales como las bacterias. Cuando hay pocas de esas células, el organismo queda más sujeto a infecciones: ése es el caso de un grupo de 12 triatletas que tomaron parte en la investigación.
Al cabo de alrededor de cuatro horas de competencia y de recorrer 21 kilómetros (km) corriendo, 90 km en bicicleta y 2 km nadando, los investigadores les extrajeron sangre a los atletas en laboratorios instalados en carpas dispuestas en el lugar de la prueba, en Ubatuba, en la costa del estado de São Paulo. Antes de competir, todos habían pasado por análisis de laboratorio y por estudios de composición corporal y capacidad cardiorrespiratoria.
Se aislaron los neutrófilos –un tipo celular de interés en la investigación– de la sangre extraída. En un citómetro de flujo, un aparato con el cual es posible realizar análisis de características físicas y químicas de una célula, los investigadores evaluaron una serie de parámetros relacionados con la apoptosis de dichos neutrófilos.
“Cuando las células empiezan a morirse por apoptosis, un fosfolípido denominado fosfatidilserina, que se encuentra presente dentro de la membrana celular, migra a la parte exterior de la membrana. Nosotros aplicamos una sustancia que se une a ese fosfolípido en la muestra y emite una fluorescencia que el citómetro detecta”, dijo Curi.
“También se observaron otras características típicas de la apoptosis, tales como la fragmentación de ADN y alteraciones en la mitocondria celular, que sugieren la muerte precoz de las células, cuyo tiempo de vida normal es de aproximadamente 10 horas en la sangre”, dijo.
Alternativas terapéuticas
Frente a la constatación de la anticipación de la apoptosis de los neutrófilos luego de ejercicios físicos intensos, los científicos investigaron las posibles causas de este proceso, correlacionando el aumento de la autodestrucción de las células con sustancias circulantes en el plasma, tales como los ácidos graso libres, compuestos orgánicos producidos cuando se rompen las grasas.
“La práctica de ejercicios físicos aeróbicos trae aparejado un aumento de la lipólisis, un proceso de degradación de lípidos en glicerol y ácidos grasos, que se utilizan en mayor cantidad como fuente de energía. La presencia en grandes cantidades de esos ácidos grasos, provocada por la exacerbación de la lipólisis, puede estar asociada con la apoptosis precoz de los neutrófilos”, indicó Curi.
Los investigadores trabajan también en alternativas terapéuticas para la pérdida de neutrófilos en atletas de alto rendimiento.
“Los ejercicio físicos hacen bien y son importantes, pero la intensidad y la frecuencia con que se los practica, tal como se lo demuestra en la investigación que constató la apoptosis precoz de los neutrófilos, pueden tener impactos tanto positivos como negativos”, dijo Curi.
“De todos modos, no se puede pura y simplemente pedirle a un atleta profesional que disminuya sus actividades. Por eso hemos investigado estrategias de suplementación con miras a minimizar la anticipación de la apoptosis y evitar que los atletas padezcan una debilidad del sistema inmunológico luego de realizar ejercicios intensos y queden más vulnerables a infecciones, entre otros riesgos”, dijo.
Entre las suplementaciones estudiadas está la de glutamina, un aminoácido libre que actúa como nutriente de las células inmunológicas.
“La glutamina es un aminoácido no esencial que el organismo produce según sus necesidades. Cuando el atleta practica ejercicios físicos en una intensidad muy alta, la concentración de ese aminoácido puede reducirse en el plasma, tornando importante su suplementación”, dijo Pithon Curi.
“Investigamos el efecto molecular de ese aminoácido, que es importante para la función de los leucocitos, y constatamos que los linfocitos y los monocitos consumen altos índices de glutamina. Los neutrófilos llegan a consumir más glutamina que glucosa, cuyo índice de consumo es de 460 nanomoles/ hora/ mg de proteína, en tanto que el de la glutamina es de 770, casi el doble”, dijo.
También de acuerdo con la investigadora, la glutamina puede ser la encargada de “mantener la maquinaria de las células funcionando adecuadamente, y así terminar por modular la función celular y, eventualmente, evitar la apoptosis”.
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